Цирроз печени: клиника, этиология, патогенез

Цирроз печени: клиника, этиология, патогенез

Клиника цирроза такого органа, как печень, зависит от стадии поражения органа. На начальных стадиях симптомы, вообще, могут не проявляться и возникать, когда уже большая часть клеток поражена заболеванием. Лечение цирроза печени следует проводить незамедлительно, потому как такие последствия и осложнения, как рак, асцит, кома могут стать причиной летального исхода.

К слову, в 80% люди погибают, если диагностируется декомпенсированный цирроз. Обычно следующая фаза – это кома, которая становится причиной смерти.

Этиология

Этиология цирроза печени наиболее  часто зависит от  вирусных гепатитов В, С, Д. Развитие цирроза на фоне других патогенных инфекций (при сифилисе, туберкулезной палочке), а также на фоне паразитарных инвазий отвергается.

Еще одна наиболее частая причина болезни –  аутоиммунный гепатит.

Этиология может зависеть от венозных застойных явлений, обусловленных длительной сердечной недостаточностью (тяжелые формы). По генетической линии в группу риска входят люди, у которых нарушается углеводный обмен, обменные процессы с участием железа, меди, наблюдается недостаток некоторых компонентов в организме. В некоторых случаях этиология цирроза не определяется.

Ежегодно от цирроза печени погибает около 15% населения России. Очень важно предупредить развитие патологии либо на ранних стадиях сразу обратиться за медицинской помощью.

Внимание!

Лечить такую патологию в домашних условиях  – недопустимо и глупо. Терапия должна проводиться в стационарных условиях под наблюдением специалистов.

И не нужно забывать, что осложнения цирроза, несвоевременное лечение приводят к гибели.

к содержанию ↑

Как развивается заболевание

Патогенез патологии тесно переплетается с этиологическими факторами. Именно по этой причине характер видоизменений в органе может быть тоже различным.

Регулярное воздействие алкоголя, вирусной инфекции, нарушения процессов метаболизма становится причиной некроза гепатоцитов (клетки печени). Существенную роль при этом играют аутоиммунные реакции.

Если некрозы  значительные, субмассивные, локализуются от центральной части до портального тракта, это приводит к повышению внутрипеченочного давления. Результат – теряется пространство паренхимы. Такой процесс является необратимым.

Остановить его невозможно и вернуть былые клетки тоже.

Затем происходит сближение портальных трактов и центральных венозных сосудов, разрастается соединительная ткань. В дальнейшем происходит формирование узлов и псевдодолек под действием необратимых процессов.

Такие новообразования воздействуют на кровеносные сосуды, сдавливают их, нарушая микроциркуляцию. Это становится причиной повышения давления, замедления скорости кровотока, снижения объемного кровотока в печени.

Каждый из соединительно-тканных новообразований врастается в полость ткани печени и образует шунты. Они, в свою очередь, воздействуют на кровоток, купируя нормальное питание клеток печени, и является результатом новых некротических образований.

Если говорить проще то разрушение печени проходит по цепочке, которая напоминает определенную цепную реакцию:  некроз – восстановление – видоизменение сосудистого русла – ишемия ткани печени – некротические образования.

Следует еще раз отметить, что патогенез зависит от этиологии. Цирроз может проявиться на начальной стадии болезни, но в 90% протекает без ярко выраженных симптомов.

Поэтому человек, особенно если он находится в группе риска – употребляет алкоголь, работает в промышленности или каждый день сталкивается с вредными веществами химического происхождения, принимает длительное время медикаменты, должен проходить обследование не менее 2-3 раз в год, чтобы избежать серьезные и необратимые осложнения.

к содержанию ↑

Как классифицируется цирроз

Этиология может быть:

  • вирусной;
  • алкогольной;
  • токсической;
  • связана с врожденными нарушенными метаболическими процессами;
  • связана с нарушениями работы желчевыводящих каналов.

Активность течения патологии подразделяется на:

  • подострую;
  • активно-прогрессирующую;
  • медленно прогрессирующую;
  • вялотекущую;
  • латентную.

По формам болезнь разделяется на:

  • компенсированную;
  • субкомпенсированную;
  • декомпенсированную.

Последствия и осложнения заболевания:

  • кровотечения пищевода, кишечника, желудка;
  • печеночная кома;
  • спонтанное бактериальное воспаление брюшины с асцитом (асцит – скопление свободной жидкости в брюшной полости);
  • тромбообразования в полости воротной вены;
  • тяжелая острая почечная недостаточность (в медицине называется гепаторенальным синдромом);
  • опухоль печени – результат злокачественного перерождения клеток (в медицине называется гепатоцеллюлярной карциномой).

Клиника всех видов патологии имеет ряд общих характеристик. Практически всегда болезнь развивается постепенно.

У человека появляется:

  • слабость, даже при отсутствии физических нагрузок;
  • человек очень быстро устает, например, от ходьбы на близкие расстояния;
  • снижается трудоспособность;
  • наблюдаются запоры или диарея;
  • снижается аппетит;
  • часто возникает тошнота, которая заканчивается рвотой;
  • распирает живот, появляется тяжесть в этой области, чувство переполнения, особенно после принятия пищи;
  • в области печени ощущается нерезкая боль;
  • живот вздувается, особенно если человек отведал жирное блюдо или выпил спиртной напиток;
  • нарушается сон, человек становится раздражительным (особенно при алкогольном циррозе);
  • кожные покровы зудят, человека мучают суставные боли;
  • в некоторых случаях повышается температура тела;
  • может возникнуть кровотечение из носовой полости, реже из прямой кишки при наличии геморроидальных узлов;
  • снижается зрение вечером.

К другим характерным признакам цирроза печения относятся гормональные расстройства: гинекомастия (увеличение грудных желез), снижение  импотенции у мужчин.

У женщин цирроз часто сопровождается снижением сексуального влечения, нарушением менструального цикла. В независимости от пола происходит потеря веса.

Важно!

Патогенез характеризуется изменением цвета кожных покровов – они приобретают серый оттенок, желтый цвет. На кожных покровах появляются мелкие сосудистые звездочки. Не часто, но встречается такой симптом, как видоизменение ногтевых пластин, они становятся выпуклыми, пальцы приобретают вид барабанных палочек.

Самый частый признаки цирроз – это увеличение печени. При пальпации отмечается уплотненная консистенция, болезненность. У некоторых людей пальпируются узловатые поверхности.  Увеличивается вместе с печенью и селезенка.

Патогенез запущенной стадии характеризуется развитием асцита и отечностью. Если развивается асцит, у человека наблюдается вздутие живота (ухудшается всасывание газов в кишечнике как следствие нарушения портального кровотока).

к содержанию ↑

Симптомы различных видов цирроза

Каждая стадия цирроза имеет схожие и отличительные симптомы:

  • Компенсированный цирроз. Развивается учащенное сердцебиение, потливость, усталость и головная боль. Появляются болевые ощущения в области печени. Наблюдаются регулярные диарея и запоры. Орган неровный, увеличивается в размерах.
  • Субкомпенсированный цирроз. Отличается быстротой развития и течения патологии. В первую очередь развиваются функциональные нарушения: желтушность, увеличение грудных желез у мужчин, преходящий асцит. Практически у всех людей наблюдается увеличение не только печени, но и селезенки.
  • Декомпенсированный цирроз характеризуется  желтизной кожных покровов, печеночной комой, асцитом, пупочной грыжей.
  • Подострая форма. Это первоначальная стадия патологии возникшего как последствия острого гепатита.
  • Активно-прогрессирующая форма патологии имеет четкую клиническую картину и патогенез, биохимические и морфологические симптомы, которые указывают на нарушение функций печени.
  • Слабо-прогрессирующая форма. Клиническая симптоматика  выражена неярко. Характерный признак – увеличение печени и уплотнение органа, увеличение селезенки.
  • Вялотекущая форма. Патогенез заболевания определить внешне и по другим признакам невозможно. Выявляется такая форма заболевания только при медицинском обследовании, например, когда проводится лечение других органов.
  • Латентная форма цирроза. Характерный признак – отсутствие клинических, биохимических и морфологических признаков активности.

Следует отметить, что лечение цирроза, возможно, провести только на начальных стадиях. При декомпенсированной форме патологии практически всегда требуется трансплантация органа. Но, к сожалению, и в этом случае врачи не дают никакой гарантии.

Лечение заболевания направлено на устранение причины, по которой оно возникло, исключение из рациона питания вредных продуктов, прием препаратов для восстановления клеток. Оперативное лечение назначается при запущенных стадиях цирроза. Средства народной медицины будут эффективными, как вспомогательное лечение, но любой рецепт народной медицины должен быть согласован с лечащим врачом.

Важно! Печень является поистине уникальным органом. Это единственный орган, который способен к самовосстановлению.

Для профилактики цирроза следует придерживаться правильного питания, исключить вредные продукты из рациона и алкоголь. По возможности принимать фосфолипидные восстанавливающие лекарства.

На протяжении трех месяцев такого образа жизни, на начальных стадиях цирроза, печень полностью восстанавливается.

Источник: http://alcogolizm.com/pechen/klinika-cirroza-pecheni.html

Цирроз печени: этиология, клиника, лабораторная диагностика, лечение

Цирроз печени: этиология, клиника, лабораторная диагностика, лечение

Цирроз печени: этиология, клиника, лабораторная диагностика, лечение

Цирроз печени – это диффузный процесс, характеризующийся фиброзом и трансформацией нормальной структуры печени с образованием узлов (ВОЗ, 2000).

Цирроз печени – финальная стадия ряда хронических заболеваний печени.

Этиология. Наиболее частые причины цирроза печени  –  хроническое злоупотребление алкоголем (50-70%), перенесенный вирусный В, С, D (30-40%) или аутоиммунный гепатит, генетически обусловленные нарушения обмена ве-ществ (дефицит a1-антитрипсина, гемохроматоз, болезнь Коновалова-Вильсона и др.

), гепатотоксическое влияние химических веществ (4-хлористый углерод, диметилнитросолин и др.

) и лекарственных средств (цитостатики, ПАСК, метил-дофа, изониазид, ипразид); длительный венозный застой в печени при сердечной недостаточности («кардиальный» цирроз печени); воспаление или обструкция внутрипеченочных и внепеченочных желчных путей (первичный и вторичный биллиарный цирроз печени); неустановленная причина – криптогенный цирроз печени.

Клиника. В клиническом течении цирроза печени принято выделять 3 стадии: 1) начальную (компенсированную); 2) развернутую, или стадию начальной декомпенсации; 3) стадию выраженной декомпенсации (терминальную).

Компенсированная стадия цирроза печени чаще всего протекает бессимптомно.  Минимальная  печеночная  энцефалопатия  (как проявление печеночной недостаточности и портосистемного шунтирования крови при циррозе) трудна для диагностики.

Выявляется она по изменению психометрических тестов, поскольку  сознание  больных  не  изменено, интеллектуальный статус, поведение обычные.

Возможные клинические проявления цирроза: слабость, пониженная трудоспособность, неприятные ощущения в животе и диспепсические расстройства (урчание в животе, склонность к послаблению стула, тошнота), чувство тяжести в верхней половине живота, повышение температуры тела, боли в суставах.

При осмотре отмечают похудение, астенизацию, метеоризм. При перкуссии и пальпации выявляется увеличение печени, уплотнение, заостренность, неровность края печени. Портальная гипертензия проявляется умеренной спленомегалией.

В стадиях декомпенсации клиническая картина обусловлена синдромами печеночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии.

Выражены признаки печеночной энцефалопатии: сонливость, нарушение ритма сна, раздражительность, снижение внимания, забывчивость, дезориентация. Выявляются мелкоразмашистый тремор, изменение почерка, атаксия, повышение рефлексов.

Наиболее характерный неврологический признак печеночной энцефалопатии – астериксис (хлопающий тремор). Выявляется он при вытянутых  руках  с  расставленными  пальцами,  максимальным  разгибанием  кисти больного  с  фиксированным  предплечьем  (лежащим  на  столе).

Совет!

Наблюдаются быстрые  сгибательно-разгибательные  движения  в  пястно-фаланговых и лучезапястных суставах, латеральные движения пальцев.

Стадии печеночной энцефалопатии (от латентной до комы) могут переходить одна в другую. Психоневрологические и двигательные нарушения прогрессируют. В тяжелых случаях развивается кома.

Печеночноклеточная недостаточность проявляется прогрессирующим по-худением, желтухой с оранжевым оттенком, геморрагическим синдромом. Характерны импотенция, нарушения менструального цикла у женщин.

При осмотре обнаруживают признаки синдрома печеночно-клеточной недостаточности:  пальмарная (ладонная) или плантарная (подошвенная) эритема, сосудистые «звездочки», скудный волосяной покров в подмышечной области и на лобке, белые ногти, гинекомастия у мужчин. Данные изменения объясняются гиперэстрогенемией  при  печеночноклеточной  недостаточности.  Характерен сладковатый печеночный запах изо рта.

Осмотр полости рта позволяет обнаружить «кардинальский» язык (ярко-красный, цвета кардинальской мантии). Проявление астериксиса — при высовывании изо рта язык дрожит и дергается вперед-назад.

Синдром  портальной  гипертензии  проявляется  гепатоспленомегалией, асцитом. Живот увеличен за счет свободной жидкости. В горизонтальном поло-жении он приобретает форму «лягушачьего». Пупок часто выпячен, вокруг него видны расширенные венозные коллатерали («голова Медузы»).

Перкуторно выявляются характерные признаки наличия свободной жидкости в брюшной полости (более 1,5 л). Печень имеет уплотненную консистенцию, заостренный край, мало- или безболезненная, у некоторых больных пальпируется неровная узловая поверхность органа.

В дальнейшем может отмечаться уменьшение размеров печени.

Для синдрома портальной гипертензии характерны кроме этого периферические отеки, гидроторакс,  расширение внутренних венозных коллатералей, осложняющееся пищеводными и ректальными кровотечениями.

Внимание!

Синдром гиперспленизма – гиперфункция увеличенной селезенки, проявляется анемией, геморрагическими высыпаниями. Снижение иммунитета предрасполагает к развитию инфекционных осложнений.

Синдром печеночного холестаза наиболее выражен при первичном билиарном циррозе печени. Проявляется кожным зудом, желтухой с обесцвечиванием кала.

Для первичного билиарного цирроза печени также характерна коричневая пигментация кожи, ксантомы, ксантелазмы, расчесы. Печень увеличена умеренно, спленомегалия определяется в более поздние стадии болезни.

Из иммунологических тестов наибольшее диагностическое значение имеет высокий уровень IgM и антител к митохондриям.

Лабораторно-инструментальная диагностика.

Анализ крови общий: анемия (часто В12-фолиево–дефицитная), панцитопения —  сочетание эритроцитопении, лейкопении и тромбоцитопении (при синдроме гиперспленизма), ускорение СОЭ.

Анализ мочи общий: повышение билирубина, уробилина при печеночной желтухе.

Анализ крови биохимический:  синдром печеночно-клеточной недостаточности – понижение уровня общего белка, альбуминов, протромбина, фибриногена, холестерина;  синдром внутрипеченочного холестаза – повышение уровня билирубина, холестерина, щелочной фосфотазы (ЩФ), γ-глютамилтранспептидазы (γ-ГТП), гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия;  синдром мезенхимального воспаления – гипер- γ-глобулинемия, повыше-ние тимоловой пробы;  синдром цитолиза – повышение в сыворотке аспартатаминотрансферазы (АсАТ), аланинаминотрансферазы (АлАТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изо-ферментов (ЛДГ 3,4),  билирубина (конъюгированного).

УЗИ и КТ  (компьютерная томография) печени: гепатоспленомегалия, расширение воротной вены и ее ветвей, асцит.

Эзофагастродуоденоскопия: варикозно-расширенные вены пищевода, в некоторых случаях – гепатогенные язвы и эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки.

Биопсия печени: морфологический вариант цирроза печени, его активность и стадия.

Важно!

Иммунологические методы исследования сыворотки крови: подтвержде-ния этиологической формы —  антигены вирусов гепатита В, С, D  и антитела к ним;  антинуклеарные  антитела  при  аутоиммунном  циррозе  печени,  высокий уровень IgM и антитела к митохондриям при первичном билиарном циррозе.

Тяжесть течения цирроза печени, тактика лечения, прогноз жизни боль-ного определяются степенью печеночно-клеточной недостаточности, развитием осложнениний.

Принципы лечения цирроза печени.

Диета – полноценное сбалансированное 5-6-разовое питание с уменьшением белка. При асците ограничивают поваренную соль, дополняя рацион продуктами, богатыми калием.

Этиологическое лечение: при вирусной этиологии (интерфероны, рибавирин);  категорический отказ от алкоголя, защита от гепатотоксических препаратов.

Иммуносупрессоры – при хроническом активном и аутоиммунном гепатитах (преднизолон, азатиоприн).

Лечение  холестаза  (урсодезоксихолевая  кислота,  холестирамин,  полифепам, метронидазол, адеметионин).

Лечение печеночноклеточной недостаточности (альбумин, эссенциальные фосфолипиды,  поливитамины)  и  энцефалопатии  (очистительные  щелочные клизмы, лактулоза, метронидазол, рифаксиминорнитин, разветвленные амино-кислоты).

Лечение синдрома портальной гипертензии и асцита (пропранолол, изосорбид мононитрат, спиронолактон, фуросемид, лапароцентез, склеротерапия или лигирование варикозно-расширенных вен пищевода).

Профилактика и лечение инфекционных осложнений (цефалоспорины III поколения, фторхинолоны).

Совет!

Трансплантация  печени  –  единственный  метод  лечения, позволяющий достигнуть улучшения качества жизни больного циррозом печени.

Источник: http://prizvanie.su/tsirroz-pecheni-e-tiologiya-klinika-labo/

Медицинский информационный портал «Вивмед»

Медицинский информационный портал

  ОСЛОЖНЕНИЯ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ

   Печеночная кома (острая дистрофия печени, портосистемная энцефалопатия)

  Расстройства сознания и признаки печеночноклеточной недостаточности, развивающиеся в результате массивного некроза клеток печени.

  Этиология

— пища с высоким содержанием белка (увеличе­ние образования аммиака в кишечнике);

— инфекции и лихорадка (повышенный распад белков);

— острое желудочно-кишечное кровотечение;

— прием седативных препаратов (нейроингибиро­вание);

— прием диуретиков (индуцирование гиповолемии или торможение синтеза мочевины).

  Патогенез

— угнетение центральной нервной системы эндо­генными нейротоксинами (аммиак, жирные кисло­ты, фенол, меркаптан);

— действие «неправильных нейротрансмиттеров» (октопамин);

— изменение нормальных трансмиттеров и их ре­цепторов (серотонин);

— развитие внутриклеточного метаболического ацидоза и внеклеточного респираторного и метаболи­ческого алкалоза, гипокалиемии, стабилизирующей кислотно-щелочные нарушения.

  Классификация

  По МКБ-10 печеночная кома входит в 8-ю группу «Болезни печени» XI класса «Болезни органов пи­щеварения». Относится к форме «Печеночная недо­статочность, не классифицированная в других руб­риках».

  Клиника

Основные синдромы:

—   печеночная энцефалопатия;

—   печеночная недостаточность;

—   гепаторенальный;

—   инфекционные осложнения (сепсис).

  Течение

  Критический период составляет около 10 дней, после чего может начаться спонтанная регенерация печени.

  Осложнения:

— коагулопатия;

— нарушения функции почек и электролитного баланса;

— инфекционные поражения;

— гипогликемия.

  Дифференциальная диагностика

— алкогольная энцефалопатия в I и II стадиях те­чения;

— энцефалопатия Вернике (нистагм, двусторонний парез отводящих мышц, дезориентация);

— субдуральная гематома (прогрессирующее рас­стройство сознания);

— алкогольный делирий (непрерывная двигатель­ная и автономная повышенная активность, тахикар­дия, гипертензия, галлюцинации);

— гипонатриемия (апатия, головные боли, тошно­та, рвота);

— болезнь Коновалова-Вильсона (тремор рук по­коя или интенционный тремор постоянный);

— диабетическая кома;

— уремическая кома;

— печеночная энцефалопатия, вызванная лекар­ственными препаратами (в анамнезе прием седатив­ных, снотворных средств, диуретиков).

  Лечение

— при I и II стадиях печеночной комы: молочно­растительная диета и прием лактулезы в дозе, обес­печивающей регулярный (2 раза в сутки) стул мяг­кой консистенции (250 мл лактулезы в 750 мл воды — в клизме), и 10-20%-ный раствор глюкозы с 5,0 мл 5%-ной аскорбиновой кислоты и 2,0 мл 5%- ного витамина Вг, внутримышечно 400-500 мкг ви­тамина В12, антибиотики (гуматин и неомицин по 1г 3-4 раза в день) — подавляют выработку аммиака в кишечнике, Н2-блокаторы (1,2 г циметидина в те­чение 24 ч — снижает частоту желудочно-кишечных кровотечений);

— при II и III стадиях печеночной комы: замена животных белков растительными, больной должен находиться в полусидячем положении, снижение внут­ричерепного давления — внутривенное введение маннитола, ранитидина или аминофиллина, введение 20%-ного раствора маннита (100 мл в течение 5—10  мин) — если не нарушена функция почек, при снижении функции почек вода удаляется гемофильт­рацией, снижение интоксикации — растворы глюко­зы, гемодеза, переливание плазмы с содержанием тромбоцитов 40 000;

— при IV стадии печеночной комы: лечение ос­ложнений — ультрафильтрация, гемодиализ при по­чечной недостаточности, назначение антибиотиков, переливание свежей плазмы, свежей крови, эритроцитарной массы при коагулопатиях, возможно прове­дение экстренной трансплантации печени;

— после купирования печеночной комы: возобнов­ление приема белка с пищей — вначале по 20—30 г в сутки в несколько приемов с дальнейшим повыше­нием на 10 мг каждые 5 дней, доводя до 50 г/сутки, максимальное количество белка — 60—80 г/сутки, прием поддерживающих доз лактулезы.

  Прогноз

  Неблагоприятный.

  Профилактика

— установление индивидуально переносимого ко­личества белка;

— регулирование работы кишечника (прием лак­тулезы);

— контролируемое применение седативных, снот­ворных препаратов, диуретиков.

  Портальная гипертензия

  Синдром повышенного давления в системе ворот­ной вены с нарушением кровотока, сопровождающий­ся спленомегалией, варикозным расширением вен пи­щевода, желудка и возможными кровотечениями из расширенных вен пищевода и геморроидальных вен.

  Портальная гипертензия — блокада венозного по­тока.

  Этиология

— нарушение печеночного кровотока;

— изменение печеночной паренхимы.

  Патогенез

  Существует 3 формы портальный гипертензии:

1) подпеченочный блок вследствие врожденной аномалии воротной вены или сдавления портального коллектора опухолью, спазмами;

2) внутрипеченочный блок вследствие диффузного заболевания печени, возможной аномалии развития или опухолевого процесса;

3) надпеченочный блок, вследствие сдавления пе­ченочных вен или даже нижней вены, связан с тром­бозом печеночных вен, может развиваться при право­желудочковой недостаточности и перикардите.

  Классификация

  По МКБ-10 портальная гипертензия входит в 8-ю группу «Болезни печени» XI класса «Болезни орга­нов пищеварения» и относится к форме «Другие бо­лезни печени».

  Клиника

  Основные синдромы:

— интоксикационный;

— диспепсический (вздутие живота, метеоризм);

— болевой (боли в надчревной области и по всему животу);

— кишечная диспепсия (дисфункция кишечника, постоянное его переполнение, часто без запоров);

— полиавитаминоз (трофические расстройства);

— печеночная недостаточность;

— энцефалопатия;

— нарушение функции селезенки — ее увеличе­ние (спленомегалия) и нарушение функционирования (гиперспленизм), возможно развитие кровотечений из пищеводных и геморроидальных вен;

— скопление жидкости в брюшной полости (асцит);

— гипокоагуляционный (кровотечения могут стать смертельными);

— повышение активности ренин-ангиотензин-аль­достероновой системы (гиперальдостеронизм), приво­дящее к задержке натрия.

  Лабораторно-диагностическое исследование

ультразвуковое исследование брюшной полости;

— рентгенография брюшной полости (определение уве­личенной селезенки, жидкости в брюшной полости);

— рентгеноскопия пищевода со взвесью бария суль­фата (определение варикоза вен пищевода, степени расширения);

— селективная ангиография, целиакография (вы­явление нарушенного кровотока, шунтов);

— спленопортография (определение повышенного давления в системе воротной вены, повышенного внутрипеченочного давления) одновременно с пункционной биопсией печени;

— допплер-сонографический метод (количествен­ная оценка кровотока в системе воротной вены);

— диагностическая лапароскопия.

  Лечение

  Основной метод лечения — хирургический; исполь­зуют 2 вида вмешательств:

1) снижение притока крови к портальной системе перевязкой печеночных или сосудистых и органных анастомозов;

2) паллиативная терапия: предупреждение первич­ных и особенно рецидивирующих геморрагий из ва­рикозно расширенных вен пищевода, прямой кишки (В-адреноблокаторы в дозах, снижающих частоту сер­дечных сокращений примерно на 25%).

  Прогноз

  Неблагоприятный.

  Кровотечение из варикозных вен пищевода

Внимание!

  Является опасным для жизни осложнением цир­роза печени. Смертность составляет 20—40%. Риск летального исхода увеличивается со снижением фун­кционального состояния печени к моменту кровоте­чения (подтверждаемые определением класса цирро­за печени по Чайльду-Турко, уровнем билирубина).

  Классификация

  По МКБ-10 данное осложнение относится к 9-й группе «Болезни вен, лимфатических сосудов и лим­фатических узлов, не классифицированных в других рубриках» IX класса «Болезни системы кровообра­щения».

  Клиника

  Рвота с кровью.

  Лабораторно-диагностическое исследование

  Экстренная эзофагогастроскопия (в 15% случаев кровотечения могут быть обусловлены другими при­чинами).

  Течение

  Наиболее высокая летальность в первые часы и дни, затем показатели снижаются.

  Лечение

1) стратегия лечения при острых кровотечениях строится в виде ступенчатой схемы;

2) лечение шока:

— переливание крови (срок хранения не более 48 ч), при массивных кровотечениях минимум 2 гемотрансфузии;

— повышение свертываемости крови с помощью витамина К и свежей плазмы;

— профилактика печеночной энцефалопатии: введе­ние через зонд лактулезы 80-150 мл/сутки, примене­ние слабительных препаратов — 100 мл 20%-ного ра­створа сульфата магния (через зонд);

— возможно введение 250 мл лактулезы на 750 мл в клизме;

3) склерозирующая терапия: паравазальное или интравазальное введение 1%-ного этоксисклерола одно­временно с введением антибиотиков (для предупреж­дения развития бактериемии), трехкратно, через 3 дня, при продолжении кровотечения после второй инъек­ции лечение прекращают;

4)  медикаментозное лечение кровотечений: вазопрессин, октреотид;

5) баллонная тампонада — при самых тяжелых кро­вотечениях, когда невозможна склерозирующая те­рапия;

6) хирургические методы лечения показаны при:

— рецидиве кровотечения после склеротерапии;

— повторно возникающих кровотечениях в тече­ние 48 ч после первоначального гемостаза, достигну­того склеротерапией;

— необходимости применения более 6 доз консер­вированной крови в течение 24 ч;

— эндоскопическое лигирование варикозных вен («перевязка»): в острой ситуации метод является бо­лее трудным, чем склеротерапия.

  Прогноз

  Зависит от функционального состояния печени к мо­менту начала кровотечения, летальность составляет 50%.

  Профилактика:

1) первичная (профилактика первого кровотечения):

— эффективная терапевтическая профилактика отсутствует.

2) вторичная (профилактика рецидивов кровотече­ния):

— повторное склерозирование варикозных вен пи­щевода до их значительного уменьшения или полно­го исчезновения;

— при повторении после склеротерапии кровоте­чений хирургическая профилактика: элективная шун­тирующая операция;

— при циррозе печени неалкогольной этиологии, при длительном периоде отказа от алкоголя возмож­на трансплантация печени.

   Асцит

  Выхождение жидкости из капилляров в области системы воротной вены.

  Патогенез

  Существует 3 гипотезы:

1) «недостаточного наполнения» (вследствие задер­жки натрия и воды почками), многочисленные гор­мональные и гемодинамические изменения развива­ются до возникновения асцита;

2) «переполнения» (нарушение функции почек в результате гепаторенального рефлекса);

Важно!

3) «вазодилатации» (наиболее распространенная в пос­ледние годы): сниженное наполнение сосудистого русла в органах брюшной полости является первичным в воз­никновении портального асцита, повышается концен­трация ренина, альдостерона, норадреналина и вазопрессина, увеличивается сердечный выброс, про­исходит сужение сосудов почек, сопровождающееся задержкой натрия и воды, относится к компенсаторным механизмам.

  Классификация

  По МКБ-10 асцит входит во 2-ю группу «Системы и признаки, относящиеся к системе пищеварения в брюшной полости» XVIII класса «Симптомы, призна­ки и отклонения от нормы, выявленные при клини­ческих и лабораторных исследованиях, не классифи­цированные в других рубриках».

  Клиника

— скопление жидкости в брюшной полости, нали­чие асцитической жидкости менее 2 литров (особен­но у больных с ожирением) клиническими методами определить трудно;

— перкуторно: притупление в боковых отделах живота.

  Лабораторно-диагностическое исследование

— ультразвуковое исследование (позволяет устано­вить основное заболевание, определить наличие жид­кости даже в малых количествах — около 200 мл);

— диагностический парацентез (забор 50—250 мл асцитической жидкости тонкой иглой с дальнейшим ее исследованием).

  Течение

  Прогрессирующее.

  Осложнения:

— гепаторенальный синдром;

— спонтанный бактериальный перитонит;

— гепатопульмональный синдром.

  Лечение

1) базисная терапия:

— устранение асцита должно быть медленным;

— постельный режим;

— ограничение натрия (примерно 3 г в день);

— ограничение жидкости (750—1000 мл/сутки), при гипонатриемии<\p>

Источник: https://vivmed.ru/content/oslozhneniya-cirroza-pecheni.html

Классификация циррозов печени. Мелкоузловой цирроз печени. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение

Классификация циррозов печени. Мелкоузловой цирроз печени. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение

КЛАССИФИКАЦИЯ циррозов печени.

I. Морфологическая

— мелкоузловой (микронодулярный);

— крупноузловой (макронодулярный);

— неполный септальный;

— смешанный.

II. Этиологическая классификация циррозов печени

1. Циррозы с установленными этиологическими факторами:

— вирусный;

— алкогольный;

— при нарушении обмена веществ (гемохроматоз, болезнь Вильсо-

на—Коновалова, недостаточность яантитрипсина, гликогенез

IV типа, галактоземия);

— кардиогенный (при застойной сердечной недостаточности);

— токсический (при химических и лекарственных интоксикациях);

2. Циррозы со спорными этиологическими факторами:

— недостаточность питания;

— микотоксины;

— аутоиммунитет;

— инфекционные и паразитарные заболевания (шистоматоз, бруцел-

лез, токсоплазмоз, эхинококкоз).

3. Циррозы неизвестной этиологии (криптогенные).

III. По степени активности процесса:

— активный: высокоактивный, низкоактивный;

— неактивный.

IV. По степени выраженности печеночно-клеточной недостаточности:

— компенсированный;

— субкомиенсированный;

— декомпенсированный.

ЭТИОЛОГИЯ. Данный вид цирроза печени может развиваться в результате злоупотребления алкоголем, перенесенного ранее вирусного гепатита и т. д.

Циррозы с установленными этиологическими факторами: вирусный гепатит, алкогольное поражение печени, болезни накопления — гемохроматоз, болезнь Вильсона — Коновалова, недостаточность «j-антитрипсина, гликогеноз IV типа, галактоземия; застойная сердечная недостаточность, саркоидоз, лекарственные и токсические вещества;

Циррозы со спорными этиологическими факторами:, микотоксины, аутоиммунитет, инфекционные и паразитарные заболевания

Циррозы неизвестной этиологии — криптогенные.

ПАТОГЕНЕЗ. Д

Узлы цирротической печени не имеют нормальной дольковой структуры и окружены фиброзной тканью. особенностью циррозов является возникновение механизма самопрогрессирования.

Образующаяся рубцовая ткань —» нарушение характера регенерации гепатоцитов с образованием узлов —► появление новых сосудистых анастомозов между v. porta, a. hepatica и v.

hepatica, приводящих к сдавлению участков здоровой ткани —» ишемия ее —» ишемический некроз.

В развитии цирроза принимают участие несколько механизмов:

1) вследствие этиологического фактора развивается гибель гепатоцитов — их некроз;

2) на месте некроза развивается воспалительный процесс , исходом которого является фиброз;

3) в результате фиброза, с одной стороны, происходит расчленение долек, с другой — оставшиеся интактными гепатоциты после некроза возобновляют свой рост, т. е. происходит образование узлов регенерации;

Совет!

4) фиброз печени приводит к нарушению внутридолькового кровообращения, что ведет к гипоксии. Гипоксия способствует развитию аномальных узлов регенерации и разрастанию соединительной ткани;

5) еще в большей степени нарушает кровообращение, усиливает гипоксию и замыкает порочный круг.

Т. о., при циррозе печени происходит не только нарушение дольковой структуры печени и развитие фиброза, но и перестройка, нарушение сосудистой архитектоники печени. Как следствие развитие портальной гипертензии.

Массивность некроза и темпы формирования цирроза печени обуславливают развитие крупного или мелкоузлового цирроза печени.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.

На начальной стадии заболевания жалобы могут отсутствовать. Вторая стадия характеризуется появлением диспепсического и астеновегетативного синдромов. Диспепсический синдром проявляется снижением аппетита, нарушением переносимости жирной пищи, отмечаются тошнота, рвота и диарея.

Астеновегетативный синдром характеризуется слабостью, повышенной утомляемостью и снижением работоспособности. Наиболее частым симптомом при мелкоузловом циррозе печени является чувство тяжести в правом подреберье. Возможно появление боли в этой же области.

Третья стадия болезни проявляется увеличением живота вследствие асцита, отеком нижних конечностей. Довольно часто отмечаются кровотечения из варикозно-расширенных вен верхних отделов пищеварительного тракта. В редких случаях развивается желтуха. Возможны проявления печеночной энцефалопатии.

При осмотре отмечаются сосудистые звездочки, гиперемия ладоней, кожа может быть пигментирована вследствие отложения меланина, на фоне увеличения содержания эстрогенов и стероидных гормонов в крови. наблюдается иктеричность склер.

Внимание!

На первой стадии заболевания при пальпации довольно часто отмечается увеличение размеров печени, ее консистенция становится довольно плотной, ее край заостряется. увеличение селезенки.

Вторая и третья стадии характеризуется появлением желтухи, масса тела значительно снижается, отмечается расширение передней брюшной стенки и груди. Также развиваются асцит и отеки нижних конечностей. Селезенка на этих стадиях увеличена больше, чем печень.

Ценной диагностической триадой, которая свидетельствует о циррозе печени, является: сосудистые звездочки, плотная с фестончатым краем печень и умеренная спленомегалия.

ЛЕЧЕНИЕ. Диета — основной вариант стандартной. Компенсированная неактивная стадия в медикаментозной терапии не нуждается.

Больным в большей степени показана вторичная профилактика: предупреждение заражения вирусным гепатитом (одноразовые шприцы, инструментарий и др.

); защита от алкоголя (полный отказ от алкоголя и продуктов, содержащих алкоголь); защита от гепатотоксичных лекарств.

Глюкокортикоиды: преднизолон 20—25 мг/сут. — 3—4 нед. до снижения желтухи, активности АлТ, АсТ в два раза. Показания: высокоактивный цирроз

Делагил 0,375—0,5 г/сут. (1,5—2 таб.) от 2 мес. до нескольких лет.

Показания: низкоактивный цирроз, высокоактивный цирроз при противопоказаниях к назначению преднизолона.

Комбинированная терапия: преднизолон 5—15 мг + делагил 0,25—0,5 г.

Препараты, улучшающие метаболизм гепатоцитов легален 0,035 х 3—4 р. в день (форма форте 0,07 х 2 р. в день); карсил 0,03 х 3 р. в день; силибор 0,04—0,08 х 3 р. в день; гепабене 1—2 капе, х 3 р. в день.

Инфузионная терапия: 5% р-р глюкозы 200—500 мл + препараты К, Mg Са, физиологический р-р 500 мл в/в капельно. Показания: прекома, кома, выраженный холестатический синдром.

Трансфузионная терапия: эритроцитарная масса 125—150 мл №3—5, нативная концентрированная плазма, 20% р-р альбумина. Показания: геморрагический синдром, кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода, асцит, гипопротеинемия.

Источник: https://cyberpedia.su/6x3143.html

Цирроз печени — симптомы, причины и лечение

Цирроз печени является тяжелым заболеванием, поражающим с каждым годом все большее количество людей. Болезнь входит в десятку самых распространенных причин летальности среди взрослого населения.

Это крайне тяжелая стадия заболевания печени. Болезнь характеризуется перерождением клеток органа.

Здоровая паренхиматозная ткань постепенно замещается соединительной тканью фиброзного характера. Медицина утверждает, что это необратимый процесс. Пораженная печень становится более плотной и бугристой, ее размеры изменяются.

Перерождение тканей органа проходит на клеточном и молекулярном уровне. Внешние и внутренние патологические процессы ведут к нарушению функционирования печени и ее перестройке.

Важно!

В результате воздействия вредных факторов погибают печеночные клетки гепатоциты и развивается функциональная недостаточность органа. Ухудшается здоровье всего организма в целом. При пальпации можно ощутить увеличенный в размерах орган.

Печень является незаменимым органом человека. Она участвует во многих обменных процессах, а также выводит токсины. В результате рубцевания и сморщивания печени нарушается ее кровоснабжение, орган перестает нормально функционировать.

Классификация

Цирроз печени классифицируют по этиологическим и морфологическим признакам, а также по Чайлд-Пью.

Классификация по Чайлд-Пью оценивает степень тяжести цирроза печени и измеряет ее в баллах. Согласно методике учитываются следующие показатели здоровья человека:

  • асцит;
  • печеночная энцефалопатия;
  • количество общего билирубина в крови;
  • количество альбумина в крови;
  • протромбиновый индекс или время.

Показатели оценивают по трехбалльной системе, где 1 балл — это легкая степень заболевания, а 3-тяжелая.

После суммирования полученной информации определяется принадлежность болезни к тому или иному классу:

  • класс А (от 5 до 6 баллов);
  • класс В (от 7 до 9 баллов);
  • класс С (от 10 до 15 баллов).

Последний класс цирроза печени подразумевает оказание неотложной помощи больному.

Морфологическая классификация цирроза печени основана на степени деформации органа:

  1. Мелкоузловая форма болезни. Узлы не превышают в диаметре 3 миллиметров.
  2. Крупноузловой цирроз. Узлы превышают в размере 3 миллиметра.
  3. Неполная форма болезни или септальная. Она характеризуется наличием крупных узлов. При септальном циррозе регенерации в узлах не видны.
  4. Смешанный цирроз печени. Присутствуют узлы различного диаметра.

Согласно этиологии заболевания цирроз классифицируют следующим образом:

  • алкогольный;
  • лекарственный;
  • вирусный;
  • застойный;
  • врожденный цирроз печени;
  • обменно-алиментарный;
  • синдром Бадда–Киари;
  • неясного генеза.

Причины

Самыми распространенными причинами возникновения цирроза печени у новорожденных детей и взрослого населения являются:

  1. Хроническое чрезмерное употребление алкоголя.
  2. Вирусные гепатиты В и С. Эти заболевания способны разрушать клетки печени и подрывать здоровье всего организма.
  3. Заболевания иммунной системы.
  4. Метаболические расстройства.
  5. Закупорка желчных путей, находящихся внутри и снаружи органа.
  6. Медикаментозные отравления. В том числе употребление некоторых препаратов в чрезмерной дозировке длительное время.
  7. Отравление химическими ядами.
  8. Заболевания сосудистого русла печени.

Симптомы

Болезнь может не проявляться длительное время и некоторые симптомы остаются не замеченными.

Медицине известны следующие проявления клиники цирроза печени:

  1. Симптомы астении. Они проявляются следующим образом:
    • быстрая утомляемость;
    • невозможность выполнять физические нагрузки;
    • снижение работоспособности;
    • слабость;
    • ухудшение аппетита.
  2. Резкое снижение массы тела.
  3. Уменьшение артериального давления до нижних границ нормы.
  4. Симптом печеночной недостаточности. Его проявления наносят существенный вред здоровью человека. Отмечают следующие признаки, характерные для этого симптома:
    • небольшие подкожные кровоизлияния на туловище или лице, напоминающие мелкие звездочки;
    • ладони и стопы приобретают яркую окраску;
    • лицо становится красным из-за расширения капиллярной сетки;
    • повышенная чувствительность кожных покровов, которая выражается в появлении большого количества синяков;
    • желтуха, выражающаяся в изменении цвета кожных покровов, слизистых и склер;
    • на ногтевых пластинах появляются белые полоски;
    • деформация кончиков пальцев, их удлинение;
    • увеличение ногтевой пластины, она приобретает форму круга.
  5. Асцит. Для этого симптома характерно накопление жидкости в брюшной полости. Асцит хорошо диагностируется при пальпации.
  6. Увеличение размеров селезенки как у взрослых, так и у новорожденных. Проверить размеры органов можно с помощью пальпации.
  7. Варикозное расширение вен в районе пупка, а также кишечника и пищевода.
  8. Боль. Она может локализоваться как в правом подреберье, так и в верхней части живота. Боль носит ноющий или тупой характер.
  9. Диспепсические расстройства. Клиника этого симптома включает:
    • повышенное газообразование;
    • тошнота;
    • отрыжка неприятным запахом;
    • неприятный привкус во рту.
  10. Печеночная энцефалопатия. Она требует неотложной врачебной помощи и проявляется следующими симптомами:
    • головные боли;
    • головокружения;
    • потеря в пространстве;
    • нарушения сна;
    • потеря памяти;
    • галлюцинации;
    • бред;
    • потеря сознания.

Осложнения цирроза печени

На данный момент медицине известны следующие осложнения цирроза печени:

  1. Асцит. Он опасен скоплением в брюшной полости жидкости, которая определяется при помощи пальпации.
  2. Перитонит — воспалительные процессы на поверхности брюшной стенки.
  3. Варикозное расширение вен органов пищеварения, а именно пищевода, желудка и кишечника.
  4. Желудочные и кишечные кровотечения.
  5. Печеночная энцефалопатия.
  6. Рак печени.
  7. Почечная недостаточность.
  8. Легочно-печеночный симптом. Он возникает из-за острой нехватки кислорода в крови.
  9. Гастропатия. Заболевание выражается в нарушении функций желудка.
  10. Болезни толстого и тонкого кишечника.
  11. Печеночная кома.
  12. Сепсис.
  13. Пневмония.
  14. Образование тромбов в воротной вене.

Клинические формы цирроза печени

Выделяют следующие клинические формы болезни:

  1. Портальная. Эта форма цирроза печени, этиология которого связана с приемом спиртных напитков. Благоприятный прогноз отмечается в случае отказа от алкоголя.
  2. Первичная билиарная. Это хроническая форма болезни, характеризующаяся разрастанием воспалительного процесса и поражением иммунной системы. Желчные протоки разрушаются, развивается холестаз.
  3. Вторичная билиарная. Возникает как послеоперационное осложнение на желчных путях.
  4. Постнекротическая. Причинами этой формы цирроза являются токсические яды, медикаменты и заболевание Боткина. Болезнь развивается стремительно и имеет тяжелое течение.
  5. Вирусная. Возникает после перенесенного вирусного гепатита. Эта форма болезни развивается медленно, симптоматика на начальных этапах сглажена.
  6. Аутоиммунная. Возникает как осложнение после аутоиммунного гепатита на фоне других расстройств.

Диагностика

Диагностика включает целый комплекс мероприятий:

  1. Консультация гастроэнтеролога. Врач соберет анамнез жизни и заболевания, проведет визуальный осмотр пациента, а также перкуссию и пальпацию пораженной печени. Специалист проведет беседу и сделает возможные выводы о причине заболевания. Пальпация покажет размеры печени. В большинстве случаев орган будет увеличен. Пальпацию и перкуссию может проводить только специалист.
  2. Лабораторные методы диагностики болезни для взрослых и новорожденных детей. Они включают:
    • общий и биохимический анализ крови, определение печеночных ферментов и уровня билирубина;
    • общий анализ мочи;
    • анализ крови на определение наличия вирусного гепатита;
    • оценка свертываемости крови;
    • анализ кала на присутствие в нем паразитов и остатков непереваренной пищи.
  3. Инструментальные методы. Самыми распространенными и достоверными из них являются:
    • УЗИ органов брюшной полости;
    • компьютерная томограмма органов брюшины;
    • ангиография;
    • гастродуоденоскопия с помощью эндоскопа;
    • биопсия печени.

Лечение

Лечение цирроза печени направлено на снятие острой симптоматики и улучшение самочувствия больного. Окончательно вылечить болезнь невозможно. Терапевтические мероприятия помогают пациенту поддерживать жизненно необходимые функции организма.

Что делать при циррозе печени? Лечение в стационаре включает:

  1. Противовирусные препараты. Они в состоянии замедлить течение болезни.
  2. Гормональная терапия. Назначается при расстройствах иммунной системы.
  3. Гипотензивные препараты, с их помощью можно снять повышенное давление на стенки воротной вены.
  4. Терапия гепатопротекторами. Они благотворно влияют на клетки пораженной печени, восстанавливая ее нормальную структуру.
  5. Лечение диуретиками совместно с внутривенным введением растворов. С их помощью организм очистится от токсинов.
  6. Процедура плазмофереза. Это аппаратный метод очистки крови.
  7. Диета. Является обязательным пунктом лечения и подразумевает полное исключение алкоголя, жаренных, острых и копченых блюд. От соблюдения правил диетического питания зависит исход болезни. Если больной не перестает употреблять алкоголь, то ему ставиться неутешительный приговор.
  8. Хирургическое вмешательство. Оно может проводиться с целью удаления скопившейся жидкости в брюшной полости. При необходимости восстановления кровяного русла сосудистые хирурги проводят шунтирование вен. Также может осуществляться пересадка больного органа. Все оперативные вмешательства являются крайне тяжелыми и имеют ряд существенных осложнений для здоровья человека.

В восстановительном периоде назначаются небольшие физические нагрузки. Это может быть медленная ходьба на небольшие расстояния.

Иногда терапия включает санаторно-курортное лечение, которое также включает умеренные физические нагрузки.

Прогноз

Выживаемость больных и исход цирроза у взрослых и новорожденных напрямую зависит от стадии заболевания и от причины его вызвавшей.

Если по классификации Чайлд Пью цирроз печени относят к классу А, то в течение года выживают все больные, а в течение двух лет уже на 15% меньше.

При заболевании класса В, в течение года выживают 80% пациентов, а в течение двух лет — чуть больше половины.

При циррозе класса С в течение первого года умирают больше половины пациентов, а в течении двух лет летальный исход отмечается у 65% больных.

Профилактика

Профилактика включает следующие мероприятия:

  • полный отказ от алкоголя;
  • профилактика, своевременное лечение заболеваний печени и соблюдение всех врачебных рекомендаций;
  • вакцинация против гепатита.

Диета

Диета при циррозе печени должна полностью исключать все жирные, копченые, соленые, маринованные и острые блюда. Алкоголь категорически запрещается.

Консервы, паштеты, всевозможные соусы и любую выпечку также необходимо исключить из своего рациона. Поощряется употребление свежих фруктов и овощей в любом количестве, молочной продукции нежирных сортов и различных круп.

Необходимо разнообразить свой рацион различными запеканками и суфле, на основе нежирных сортов мяса. Рекомендуется выпивать достаточное количество жидкости. Это могут быть минеральные воды, за исключением тех, в которых содержится натрий.

Пища должна быть разнообразной и свежеприготовленной.

Совет!

Цирроз печени — это еще не приговор. Если своевременно обратиться к специалисту и соблюдать все рекомендацит при циррозе печени по поводу режима питания, можно приостановить прогрессирование болезни.

Источник: http://moizhivot.ru/pechen/cirroz/

Оставить комментарий

Ваш email адрес не публикуется. Обязательные для заполнения поля помечены *

очиститьОтправить